Դալասի Թեքսասի համալսարանի բժշկական կենտրոնի հետազոտողների անցկացրած ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ թվացյալ բուժված երիկամների վնասվածքները կարող են մուտացիաներ առաջացնել երիկամային բջիջների միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ում: Այս փոփոխություններն օրգանը դարձնում են նվազ դիմացկուն ապագա սթրեսի նկատմամբ և ժամանակի ընթացքում նվազեցնում են դրա գործառույթը: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Science ամսագրում:

Երիկամների հիվանդությունները տարածված են. Միացյալ Նահանգներում քրոնիկ երիկամային հիվանդությունն (ՔԵՀ) ազդում է յուրաքանչյուր յոթ չափահասից ավելի քան մեկի վրա, և հոսպիտալացված մեծահասակներից 20%-ին ախտորոշվում է սուր երիկամային վնասվածք (ՍԵՎ): Պատճառներից մեկը երիկամների երկարատև ֆիզիոլոգիական զգալի սթրեսն է:


Երիկամներն անընդհատ զտում են արյունը՝ պահպանելով դրա քիմիական կազմը և ենթարկվում են էլեկտրոլիտների բարձր կոնցենտրացիաների, շրջակա միջավայրի տոքսինների և պոտենցիալ վնասակար դեղամիջոցների, մասնավորապես քիմիաթերապևտիկ դեղամիջոցների ազդեցությանը: Քանի որ երիկամային բջիջները երկարակյաց են և սահմանափակ վերականգնողական ունակություն ունեն, գիտնականները ենթադրել են, որ մաշվածությունը կարող է աստիճանաբար նվազեցնել դրանց գործառույթը:

Հետազոտողներնուսումնասիրել են կենդանիների երիկամային բջիջներ, որոնք ենթարկվել են սթրեսային պայմանների, ինչպիսիք են արյան հոսքի նվազումը կամ վնասակար քիմիական նյութի ազդեցությունը: Նրանք պարզել են, որ այս իրադարձությունները կտրուկ աճ են առաջացրել միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ում՝ օրգանոիդներում, որոնք գործում են որպես բջջային էներգիա: Այս մուտացիաները ժամանակի ընթացքում չեն վերացել՝ նույնիսկ երիկամների թվացյալ ապաքինումից հետո։

Նմանատիպ միտոքոնդրիալ ԴՆԹ մուտացիաներ են հայտնաբերվել նաև երիկամների խրոնիկական հիվանդություն ունեցողների երիկամային բջիջներում, ինչը վկայում է ֆիզիոլոգիական սթրեսի այս նշանի համընդհանուր լինելու մասին։

Երբ գիտնականները գենետիկական ինժեներիայի՝ նախկինում այս սթրեսային գործոններին չենթարկված տեխնիկաներ են օգտագործել երիկամային բջիջների մեջ նմանատիպ մուտացիաներ ներմուծելու համար, նրանք պարզել են, որ միտոքոնդրիաները զգալիորեն նվազ ադենոզինեռֆոսֆատ են արտադրում՝ մոլեկուլ, որն էներգիա է ապահովում բոլոր բջջային գործընթացների համար: Այս մուտացիաներով երիկամային բջիջները նաև նվազ դիմացկուն են եղել սթրեսային գործոնների ազդեցության ներքո, ինչը ժամանակի ընթացքում հանգեցրել է դրանց գործառույթների հետագա անկմանը։

Այս արդյունքները կարող են բացատրել ծերացման որոշ ընդհանուր առանձնահատկություններ, նշել է գիտնականը: Ինչպես երիկամային բջիջները, ուղեղի, սրտի և կմախքային մկանների բջիջները երկարակյաց են՝ սահմանափակ վերականգնողական կարողություններով և զգալի աշխատանք են կատարում օրգանիզմի համար: Հետևաբար, դրանք պարունակում են մեծ քանակությամբ միտոքոնդրիաներ՝ իրենց գործունեությունը ապահովելու համար: Այս հյուսվածքները նույնպես զգալիորեն դեգեներացվում են տարիքի հետ, և այս անկումը պատասխանատու է տարիքային բազմաթիվ հիվանդությունների համար։


Եթե ապագա հետազոտությունները ցույց տան, որ այս հյուսվածքների միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ն նույնպես վնասվում է երկարատև սթրեսից, ապա այս վնասը փոխհատուցելու կամ վերականգնելու եղանակներ գտնելը՝ հավելումների կամ բջիջների կողմից միտոքոնդրիաները փոխարինելու համար օգտագործվող բնական մեխանիզմների միջոցով, կարող է հնարավորինս երկարացնել ինչպես կյանքի տևողությունը, այնպես էլ՝ բարելավել առողջությունը։