Գիտնականները հայտնաբերել են թոքերի ադենոկարցինոմայի աճն ու տարածումը խթանող մոլեկուլային «փոխարկիչ», որը ոչ մանր բջջային թոքերի քաղցկեղի (ՈՓԹՔ) ամենատարածված ձևն է։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Biomolecules and Biomedicine բժշկագիտական հանդեսում։

Առանցքային դեր է խաղում CACYBP սպիտակուցը (calcyclin‑binding protein), որի կոնցենտրացիան ուռուցքային հյուսվածքներում՝ առողջ հյուսվածքների համեմատ, զգալիորեն ավելի բարձր էր։ CACYBP-ի բարձր մակարդակները կապված էին ծանր հիվանդության և ապրելունակության նվազման հետ։ Լաբորատոր մոդելներում CACYBP-ի արգելակումը դանդաղեցրել է ուռուցքային բջիջների աճը, կանգնեցրել դրանց միգրացիան և հանգեցրել բջիջների ոչնչացման, իսկ մկների շրջանում այն հանգեցրել է ուռուցքի չափի փոքրացմանը։


Սպիտակուցի գործողության մեխանիզմը բացահայտվել է. CACYBP-ն ակտիվացնում է CDK1 ֆերմենտը, որն էլ իր հերթին ակտիվացնում է PI3K/AKT ուղին, իսկ դա ուռուցքի աճի հիմնական մեխանիզմներից մեկն է։

Ըստ առաջատար հեղինակ, պրոֆեսոր Յինգ-Ցզիե Վենի՝ CACYBP-ի անջատումը կարող է բարելավել առկա բուժումների, դրանց թվում՝ իմունաթերապիայի արդյունավետությունը։

CACYBP-ն և CDK1-ը ներկա դեղամիջոցների թիրախ չեն, ինչը հնարավորություն է տալիս մշակել նոր դեղամիջոցներ կամ համակցված ռազմավարություններ։ Այդ սպիտակուցը կարող է նաև կանխատեսողական բիոմարկեր դառնալ։

Գիտնականների ապագա ծրագրերը ներառում են ինհիբիտորների մշակում, CACYBP-ի և CDK1-ի փոխազդեցության պարզաբանում և բուժառուների ուռուցքի նմուշների վրա կլինիկական փորձարկումներ։